《專家倡導 “氧”出健康》通過問答方式告訴你,氧為什么主宰你的健康?缺氧時人體會發(fā)生什么變化?缺氧對人體的危害是什么?如何及時發(fā)現(xiàn)缺氧?——教你簡便的自我診斷缺氧的方法。常見缺氧性疾病的表現(xiàn)是什么?缺氧性疾病應做哪些檢查?發(fā)現(xiàn)缺氧如何應對?——教你各種不同程度缺氧的補氧辦法。讓氧療走人家庭,介紹家庭制氧機的適宜人群,讓你遠離缺氧,使慢性缺氧性疾病獲得有效、便捷的治療。認識高壓氧治療——讓你走近高壓氧,了解高壓氧的治療原理,使缺氧性疾病患者盡早接受這種治療,享受高壓氧治療帶來的去除病痛的快樂。
武連華,1983年畢業(yè)于北京第二醫(yī)學院分院。從醫(yī)30余年,擅長診治缺血、缺氧性疾病。發(fā)表論文20余篇,獲北京市科技進步三等獎,F(xiàn)任首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院高壓氧科主任醫(yī)師、北京醫(yī)學會高壓氧分會委員、北京市健康科普專家、衛(wèi)生部百科名醫(yī)網專家。曾在北京日報、北京晚報、健康報、健康時報、中國日報網、新民網等媒體發(fā)表科普文章,擔任科普專著《氧療與氧保健》編委。作為北京電視臺養(yǎng)生堂節(jié)目特聘專家,錄制兩期專題節(jié)目。
第一章 氧是萬物生長之源——看不到、摸不著、人類一刻離不了
1.自然界中氧氣從哪里來?
2.什么是光合作用?
3.光合作用是怎樣被發(fā)現(xiàn)的呢?
4.綠色植物在哪里進行光合作用?
5.自然界中氧氣為什么用之不絕?
6.光合作用會永遠保持不變嗎?
7.氧的特性是什么?
8.氧氣的基本作用是什么?
9.氧在人類健康中起什么作用?
10.氧保健都有哪些方式?
11.高壓氧在保健方面有哪些作用?
12.誰發(fā)現(xiàn)了臭氧?
13.臭氧的特性是什么?
14.臭氧從哪來?
15.臭氧有哪些益處?
16.臭氧的害處有哪些?
17.臭氧減少對人類有什么影響?
18.如何避免臭氧對人體的傷害?
19.什么是氧自由基?
20.氧自由基是怎么產生的?
21.氧自由基在什么情況下傷害人體?
22.氧自由基會對人體有什么害處?
第二章 “氧”護生命
23.氧是如何進入人體發(fā)揮作用的?
24.氧是怎么到人體組織中的?
25.氧進人人體后哪兒去了?
26.氧對于人類有什么作用?
27.氧與人體健康有什么關系?
28.氧含量在人體內是否正常的決定因素有哪些?
29.什么病會使人體氧攝入不足或運輸障礙?
第三章 缺氧的原因和危害
30.什么叫缺氧?
31.臨床上缺氧有幾種類型?
32.什么叫低張性缺氧?
33.什么叫血液性缺氧?
34.什么叫循環(huán)性缺氧?
35.什么叫組織性缺氧?
36.各型缺氧血氧變化特點是什么?
37.缺氧時人體會發(fā)生哪些變化?
38.神經系統(tǒng)缺氧時有哪些變化?
39.神經系統(tǒng)缺氧有什么表現(xiàn)?
40.呼吸系統(tǒng)缺氧有什么變化?
41.呼吸系統(tǒng)缺氧有什么表現(xiàn)?
42.循環(huán)系統(tǒng)缺氧有什么變化?
43.循環(huán)系統(tǒng)缺氧有什么表現(xiàn)?
44.消化系統(tǒng)缺氧有什么變化?
45.消化系統(tǒng)缺氧有什么表現(xiàn)?
46.運動系統(tǒng)缺氧有什么變化?
47.運動系統(tǒng)缺氧有什么表現(xiàn)?
48.泌尿生殖系統(tǒng)缺氧有什么變化?
49.泌尿生殖系統(tǒng)缺氧有什么表現(xiàn)?
50.內分泌系統(tǒng)缺氧有什么變化?
51.內分泌系統(tǒng)缺氧有什么表現(xiàn)?
第四章 缺氧與人體亞健康的關系
第五章 你缺氧嗎?
第六章 哪些常見疾病與缺氧有關?——怎樣認識各種常見缺氧性疾?
第七章 正確吸氧——“氧”足常樂
第八章 預防缺氧——儲蓄健康
第九章 氧療走進家庭——合理應用家庭制氧機,“氧”出健康
第十章 認識高壓氧治療
《專家倡導 “氧”出健康》:
54缺氧與亞健康有什么關系?
當機體處于缺氧狀態(tài)時,能量(ATP)產生會發(fā)生匱乏,從而使機體利用ATP來完成正常的生理活動發(fā)生障礙,出現(xiàn)一系列生理功能低下或紊亂的現(xiàn)象,而這種紊亂正是亞健康所處的生理狀態(tài)。
前面我們提到過,氧是機體新陳代謝過程中的必需物質,缺氧是許多疾病的發(fā)病基礎,當機體處于缺氧狀態(tài)時,能量(ATP)產生會發(fā)生障礙,從而使機體利用ATP來完成正常的生理活動發(fā)生障礙,出現(xiàn)一系列生理功能低下或紊亂的現(xiàn)象。
實驗研究發(fā)現(xiàn):①缺氧使大鼠ATP的合成減少,細胞的酸堿代謝、細胞的鈣通道、溶酶體的釋放等異常;②缺氧使亞健康者血黏度增加,血黏度增加直接會影響血流速度,影響血紅蛋白運輸氧的能力。
輕度缺氧時,直接影響到細胞膜的鈉一鉀—ATP酶(泵)功能,使細胞內的鈉離子不能及時轉出,引起細胞內水腫,而細胞外的鉀離子也不能及時輸送到細胞內,致使細胞內鉀離子濃度降低,細胞的興奮性和傳導性會下降,不能或不能正確完成一個正常的傳導過程。當影響到細胞膜的鈣通道或氧自由基增多,線粒體功能下降甚至腫脹破壞等,使ATP(能量)的產生進一步減少。
持續(xù)缺氧時,缺氧誘導因子增多,缺氧誘導因子對缺氧非常敏感,參與許多缺氧反應的調節(jié),可致細胞膜損傷,細胞活力降低,甚至細胞核固縮、脫落、凋亡。
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