為了適應(yīng)高等醫(yī)學教育改革的發(fā)展需求，根據(jù)相關(guān)醫(yī)學類專業(yè)學生的培養(yǎng)目標、基本教學內(nèi)容和教學時數(shù)編寫了《病理生理學》教材�！度珖叩葘W�！笆濉贬t(yī)學規(guī)劃教材：病理生理學（供相關(guān)醫(yī)學類專業(yè)用）》分緒論，疾病概論，水、電解質(zhì)代謝紊亂，酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，細胞信號轉(zhuǎn)導異常與疾病，細胞凋亡與疾病等，共17章，在借鑒了國內(nèi)外同類教材精華的同時，以實用性為核心原則，在內(nèi)容取舍和文字上，力求刪繁就簡，重點突出，使《全國高等學�！笆濉贬t(yī)學規(guī)劃教材：病理生理學（供相關(guān)醫(yī)學類專業(yè)用）》結(jié)構(gòu)更加緊湊，適學易讀。以書配數(shù)字課程全新模式出版，可適應(yīng)教育數(shù)字化、信息化的發(fā)展需求。 《全國高等學�！笆濉贬t(yī)學規(guī)劃教材：病理生理學（供相關(guān)醫(yī)學類專業(yè)用）》適用于高等醫(yī)學院�；A(chǔ)、法醫(yī)、護理、麻醉、影像、檢驗等相關(guān)醫(yī)學類專業(yè)學生。
第一章 緒論
第一節(jié) 病理生理學的任務(wù)、地位與內(nèi)容
第二節(jié) 病理生理學的主要
研究方法
一、動物實驗研究
二、臨床實驗研究
三、疾病的流行病學研究
第三節(jié) 病理生理學發(fā)展簡史
第二章 疾病概論
第一節(jié) 健康與疾病
一、健康的概念
二、疾病的概念
第二節(jié) 病因?qū)W
一、疾病發(fā)生的原因
二、疾病發(fā)生的條件
第三節(jié) 發(fā)病學
一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律
二、疾病發(fā)生的基本機制
第四節(jié) 疾病的轉(zhuǎn)歸
一、康復
二、死亡
三、臨終關(guān)懷與安樂死
第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂
第一節(jié) 水、鈉代謝
一、正常水、鈉代謝
二、水、鈉代謝紊亂
三、水腫
第二節(jié) 鉀代謝
一、正常鉀代謝
二、鉀代謝紊亂
第三節(jié) 鎂代謝
一、正常鎂代謝
二、鎂代謝紊亂
第四節(jié) 鈣磷代謝
一、正常鈣磷代謝
二、鈣磷代謝紊亂
第四章 酸堿平衡紊亂
第一節(jié) 酸堿的概念、來源及平衡的調(diào)節(jié)
一、酸堿的概念
二、體液中酸性和堿性物質(zhì)的來源
三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)
第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標
一、酸堿平衡紊亂的分類
二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標及意義
第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂
一、代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代謝性堿中毒
四、呼吸性堿中毒
第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂
一、雙重酸堿平衡紊亂
二、三重酸堿平衡紊亂
第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及病理生理基礎(chǔ)
一、根據(jù)pH的變化判斷酸堿平衡紊亂的性質(zhì)
二、根據(jù)病史判斷酸堿平衡紊亂的類型
三、根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律判斷單純型或混合型酸堿平衡紊亂
四、根據(jù)AG值判斷代謝性酸中毒的類型及混合型酸堿平衡紊亂
第五章 缺氧
第一節(jié) 常用的血氧指標
一、血氧分壓
二、血氧容量
三、血氧含量
四、血紅蛋白氧飽和度
五、P50
第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制
一、低張性缺氧
二、血液性缺氧
三、循環(huán)性缺氧
四、組織性缺氧
第三節(jié) 缺氧時機體的功能和代謝變化
一、呼吸系統(tǒng)變化
二、循環(huán)系統(tǒng)變化
三、血液系統(tǒng)變化
四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
五、組織細胞的變化
第四節(jié) 氧療與氧中毒
一、氧療
二、氧中毒
第六章 發(fā)熱
第一節(jié) 概述
第二節(jié) 發(fā)熱原因與發(fā)生機制
一、發(fā)熱激活物
二、內(nèi)生致熱原
三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制
四、發(fā)熱的時相及其熱代謝特點
第三節(jié) 發(fā)熱時機體代謝和功能的改變
一、物質(zhì)代謝變化
二、生理功能的改變
三、發(fā)熱的生物學意義
第四節(jié) 發(fā)熱處理與防治的病理生理基礎(chǔ)
一、適度發(fā)熱的處理原則
二、應(yīng)及時解熱的情況
三、選擇合理解熱措施
第七章 細胞信號轉(zhuǎn)導異常與疾病
第一節(jié) 概述
一、細胞信號轉(zhuǎn)導的概念
二、受體的概念和分類
三、受體介導的細胞信號轉(zhuǎn)導通路
……
第八章 細胞凋亡與疾病
第九章 應(yīng)激
第十章 缺血-再灌注損傷
第十一章 休克
第十二章 彌散性血管內(nèi)凝血
第十三章 心功能不全
第十四章 呼吸功能不全
第十五章 肝功能不全
第十六章 腎功能不全
第十七章 腦功能不全
參考文獻
�。�2）惡性腫瘤：惡性腫瘤引起高鈣血癥的發(fā)生率僅次于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。腫瘤細胞可分泌破骨細胞激活因子，引起骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放，血鈣升高。
�。�3）維生素D中毒：治療甲狀旁腺功能低下或預(yù)防佝僂病而長期服用維生素D可造成維生素D中毒，過量的維生素D可促使腸吸收鈣增加，血鈣升高。
2.對機體的影響
�。�1）對神經(jīng)肌肉的影響：由于Ca2+可降低神經(jīng)肌肉的興奮性，高鈣血癥時神經(jīng)肌肉興奮性降低，輕癥患者常表現(xiàn)乏力、表情淡漠、腱反射減弱，重癥患者則出現(xiàn)精神障礙甚至精神分裂以至出現(xiàn)木僵、昏迷等。
�。�2）對心肌的影響：Ca2+對心肌細胞Na+內(nèi)流有競爭抑制作用，稱為膜屏障作用。高血鈣時膜屏障作用增強，Na+內(nèi)流受抑制，心肌興奮性和傳導性降低。同時動作電位平臺期Ca2+內(nèi)流加速，平臺期縮短，復極化加快。心電圖可顯示Q-T間期縮短、房室傳導阻滯。
�。�3）對腎的損害：高鈣血癥可致腎血流減少，嚴重時可導致腎衰竭。腎對高鈣血癥敏感，腎功能損害以腎小管受損為主，包括腎小管水腫、壞死、腎小管基底膜鈣化等。早期表現(xiàn)為濃縮功能障礙，晚期會發(fā)展為腎衰竭。
3.防治原則病因治療，支持療法和降鈣治療等。
（三）低磷血癥
血清磷濃度低于0.8mmol/L時，稱為低磷血癥（hypophosphatemia）。
1.原因和機制
�。�1）攝入減少：天然食物中磷含量豐富，因飲食攝入不足引起低磷血癥較為少見。但劇烈嘔吐、腹瀉、吸收不良綜合征及應(yīng)用可與磷結(jié)合的抗酸藥，如氧化鋁、碳酸鋁等可影響磷的吸收而發(fā)生低磷血癥。
�。�2）排泄增多：甲狀旁腺功能亢進癥、腎小管酸中毒可減少腎小管對磷的重吸收，尿磷排出增多引起低磷血癥。
�。�3）磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：輸入葡萄糖、胰島素使糖原合成增加時伴有磷酸鹽進入細胞；呼吸性堿中毒時，磷酸果糖激酶激活，糖酵解增強，大量葡萄糖和果糖磷酸化使磷酸鹽進入細胞。
2.對機體的影響通常無特異癥狀。低磷血癥主要引起ATP合成不足和紅細胞內(nèi)2，3-DPG減少。輕者無癥狀，重者可有肌無力、感覺異常、鴨步態(tài)、骨痛、佝僂病、病理性骨折、易激惹、精神錯亂、抽搐及昏迷。
3.防治原則治療原發(fā)病，適當補磷。
……
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